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        病毒通過泛素化調控寄主de novo甲基化研究取得進展

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        中科院遺傳與發育生物學研究所謝旗實驗室采用反向遺傳學策略,結合分子生物學和生物化學等方法,發現雙生病毒甜菜嚴重曲頂病毒(Beet Severe Curly Top Virus, BSCTV)能夠通過編碼的C2蛋白與植物宿主蛋白腺苷甲硫氨酸脫羧酶1S-adenosyl-methionine decarboxylase 1,SAMDC1)相互作用,并抑制26S蛋白酶體介導的SAMDC1蛋白降解。功能研究發現,C2蛋白對植物宿主蛋白SAMDC1的這一正調控過程能夠影響植物宿主對自身基因以及病毒基因組的從頭甲基化過程,進而影響植物宿主基因沉默介導的抗病毒防御反應和病毒DNA在植物宿主中的積累。

        該研究結果反映了病毒與植物寄主在長期協同進化過程中的其中一種博弈場面,也揭示了SAMDC1在甲基化介導的基因沉默途徑中的重要作用,對詮釋26S蛋白酶體介導的蛋白降解途徑調節通過調控寄主de novo甲基化介導的基因沉默信號過程具有重要意義。該研究也為植物抗病毒提供了新理論和新策略。

        該研究在線發表于20111月的Plant Cell雜志上,并得到了雜志的推薦導讀。謝旗實驗室的博士生張鐘徽為該論文的第一作者。

        該項目得到了國家自然科學基金和蛋白重大專項項目的資助。

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